Un chien Croisé Berger Allemand, mâle de 12 ans est présenté à la consultation pour des difficultés respiratoires apparues brutalement.
Les muqueuses sont pâles, le TRC d'environ 4 secondes. L'auscultation permet d'entendre des crépitements fins sur l'ensemble du champ pulmonaire. Le chien est en dyspnée restrictive très importante.
L'auscultation cardiaque est claire, le pouls est frappé et synchrone. Aucun souffle ni bruit de galop n'est entendu, mais le chien présente une bradycardie marquée (50 bpm).
Le diagnostic d'oedème pulmonaire est posé, une radiographie de profil du thorax est réalisée et confirme l'oedème. La taille et la forme du coeur sont normales à la radiographie.

Après avoir géré l'odème pulmonaire, très bien amélioré par l'administration de furosémide IV, on réalise un enregistrement ECG afin d'explorer la bradycardie. Voici le résultat :

Ce tracé correspond à un rythme d'échappement ventriculaire dû à un bloc atrio-ventriculaire du triosième degré.

Il est réalisé un test à l'atropine afin d'éliminer de prime abord un hypervagotonisme, qui aurait pour conséquence ses effets chronotropes et bathmotropes négatifs. Ce test se révèle non concluant. Le BAV est donc bien issu d'un phénomène cantonné strictement au tissu cardiaque.

Une échocardiographie ne révèle pas d'anomalies particulères.

L'animal reçoit des corticos en CJA en démarrant à 1 mg/kg, afin d'écarter tout phénomène de myocardite. L'administration ne modifie pas le rythme cardiaque.

On conclut donc à un BAV III idiopathique, qui peut justifier la pose d'un stimulateur électrique cardiaque (pacemaker). Vu l'âge de l'animal et la stabilité sous diurétiques, les propriétaires décident de ne pas réaliser cette implantation.

Petit éclaircissement : on s'attendrait lors d'un BAV III à observer plutôt les conséquences d'un bas-débit à la sortie du coeur sous la forme de syncopes par exemple, plutôt qu'un oedème pulmonaire à priori significatif d'une surcharge d'amont. Alors pourquoi cet oedème ?
Lors de bas-débit "chronique", on a une chute de pression artérielle qui provoque l'activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone. Cette activation entraîne une réabsorption importante de sodium au niveau rénal, avec inflation hydrique de l'organisme. Le lit capillaire pulmonaire étant le plus sensible à l'augmentation de pression hydrostatique, c'est lui qui va subir les effets de cette inflation le premier (pensez aux débits de perfusion trop importants). C'est pour cette raison que l'oedème peut être également maîtrisé assez facilement, avec dans un premier temps des doses relativement faibles de furosémide.