Ouf ! Je trouve enfin 5 minutes pour poster la conclusion de ce cas. Je présente mes plus plates excuses pour ce retard (surtout à toi, Pascale, car je sais que tu t'es creusée les méninges sur ce chat), mais ces derniers jours ont été quelque peu fatigants.

Bien, commençons par la coupe transpapillaire. Effectivement, on ne voit plus la forme classique du champigon, et pour cause : le pilier postérieur est victime d'hypogénésie. Il est petit, comme tronqué. Par contre, le pilier antérieur a subi le phénomène inverse: il est hypertrophié, fibrosé (on remarque son hyperechogénicité). Le myocarde sous-jacent est hétérogène.

Ce qui est également visible, c'est la faible taille de la cavité ventriculaire. On observe (subjectivement) également un épaissisement du septum, surtout en regard du pilier hypertrophié (ceci était un peu mieux visible sur le TM, mais désolé, pas de photos).
Ce "faible remplissage" s'observe également sur les coupes grand axe, où on a l'impression d'avoir un coeur "un peu vide de sang". Cet élément a rendu l'échocardiographie très difficile, surtout les abords gauche. On y revient plus loin.

Pour cette coupe, nous sommes en fait juste après la fin de la systole atriale, au moment où la pression intraventriculaire surpasse la pression intra-atriale, alors que le ventricule commence à se mettre en tension (donc pour Pascale : nous sommes bien en télédiastole ventriculaire, juste au moment où le ventricule va se contracter, merci le ciné-loop).
On voit effectivement notre pilier se balader dans la cavité ventriculaire, les cordages sont très visibles, un peu épais, hyperéchogènes.

Si on regarde bien, le bord libre du feuillet antérieur mitral est trop long, et à priori aucun cordage ni est attaché.

On le voit mieux sur l'autre coupe, où le bord du FAM vient taper contre le petit bourrelet septal dû à l'épaississement focal.

Le rapport Ag/Ao était aux alentours de 1.

Le doppler mitral révélait une fuite mesurée à 1 m/s.

Effectivement, le fait d'avoir vu les images en mouvement permet de mieux appréhender la lésion, mais on pouvait déjà tirer pas mal de choses des images statiques 2D.

En conclusion, notre petit chat est atteint d'une dysplasie mitrale, avec anomalie du FAM et de l'implantation des cordages, et anomalies des piliers.
Rappelons que chez le chat, les dysplasies atrio-ventriculaires (mitrale en tête) sont les anomalies congénitales les plus fréquentes.

Bon, tout çà est bien beau, mais on aurait dû avoir un souffle d'insuffisance mitrale, donc plutôt sternal. Alors pourquoi ce souffle médiothoracique bien audible vient-il s'ajouter ?

Tout simplement parce que l'anomalie de la valve mitrale, couplée à l'hypertrophie septale, génère un Mouvement Antérieur Systolique de la valve (le Systolic Anterior Motion des anglais), lui-même responsable d'une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche !

Faisons simple : en systole, le ventricule se contracte, le septum s'épaissit. Le flux du sang passant sur le feuillet libre trop long de la mitrale génére un mouvement de succion qui aspire le FAM vers le septum. Celui-ci crée un obstacle à l'éjection aortique. La fraction éjectée diminue. Le volume télédiastolique et le retour sanguin aussi (Franck Starling !!). Donc le coeur est moins rempli, ce qui se voit à l'écho (accès difficile). Comparativement, la fréquence cardiaque augmente pour maintenir le débit (d'où la tachycardie), et on note un remodelage concentrique, qui ne fait pas du bien aux piliers non plus !!

Théoriquement, cette obstruction dynamique se voit très bien au flux aortique, qui prend alors une forme en "lame de sabre", causée par la décélaration progressive de l'éjection. Ici, notre petit copain avait un coeur tout vide et une furieuse envie de danser la rhumba quand on le chatouillait à gauche, donc pas pu l'avoir !

Le diagnostic final est donc une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule gauche, causée par une dysplasie de l'appareil mitral.

Bravo Pascale et Germi ! Effectivement, le coeur ne présente pas d'anomalies flagrantes évoquant l'existence d'une cardiomyopathie. La taille des ventricules et des atria est normale, la mitrale est impeccable, la chambre de chasse du ventricule gauche également.

Par contre, effectivement, on observe une masse d'échogénicité intermédiaire dans le médiastin crânial ventral.

Vu la situation, une radiographie face et profil du thorax après ponction était indiquée afin de visualiser cette masse et de correctement la localiser.

Puisque cette masse était bien visualisée à l'échographie, on a finalement décidé de faire une cytoponction échoguidée. La photo ci-dessous permt de visualiser l'aiguille dans la masse (c'est le trait hyperéchogène).

La cytologie réalisée a été assez... déroutante...

Aucun lymphocyte n'a été visualisé. Par contre, de nombreuses cellules à rapport nucléoplasmique élevé ont été visualisé, au cytoplasme granuleux, légèrement éosinophile, organisées en amas, parfois évoquant des acinis. Les noyaux étaient presque tous nucléolés, de nombreuses figures de mitose étaient observées.

L'hypothèse de lymphome a été écartée. Nous restait le thymome (mais on aurait vraisemblablement vu des lymphocytes), ou une tumeur thyroïdienne ectopique.

Une biopsie échoguidée ou une thoracoscopie ont été proposées aux propriétaires, qui ont refusé.

On a mis le chat sous marbofloxacine et prednisolone à 1 mg/kg pour commencer. Il est resté stable une semaine, plus actif, la dyspnée avait disparu. Il est mort brutalement chez ses propriétaires mardi 5 septembre.

Cette masse rejoint le sacro-saint musée des mystères de la médecine vétérinaire...