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Manual of Veterinary Echocardiology

Manual of Veterinary Echocardiography
June A. Boon

Bonjour et Bienvenue !

Où l'on découvre les tribulations d'un ch'ti, vétérinaire mixte, passionné par la médecine interne (beaucoup), où l'on parlera d'astrophysique et d'Aïkido (un peu), et certainement de plein d'autres choses (on verra).

Dimanche 6 août 2006

Bien, comme promis, voici un petit point sur la CMD de notre Doberman.

Les Doberman, comme tous les chiens de grande race, peuvent développer une CMD "classique", avec dilatation quadricamérulaires ou localisées essentiellement à gauche et troubles du rythme "classiques" (fibrillation atriale, plus ou moins associée à des troubles ventriculaires).
Mais ils peuvent développer également une forme particulière de CMD, raciale, différente de la première tant cliniquement qu'au niveau du pronostic.
Alors, comment reconnaître cette forme raciale ?
Eh bien tout d'abord, cette forme peut rester occulte très longtemps, et décompenser brutalement, soit sous forme d'une dysrythmie ventriculaire paroxystique, soit sous la forme d'un OAPC, réfractaire aux thérapeutiques classiques. Bien souvent, le chien est amené en urgence, et le traitement entrepris est décevant. Beaucoup meurent brutalement, sans autres signes avant-coureurs, d'où l'intérêt de la dépister précocément par un examen Holter.
En effet, la forme "Doberman" est caractérisée à l'ECG par une fréquence plus importante des troubles ventriculaires que dans la forme classique. Comparativement, seuls 15 à 30% de ces animaux présentent une FA, contrairement à la forme classique.
Pour notre chien, l'association d'une dilatation de l'atrium gauche et d'un rythme sinusal à l'ECG plaide plutôt en faveur de cette forme raciale.

D'autre part, l'écho lors de forme raciale montre une forte altération de la FR (entre 10 et 15%), avec des cavités variablement dilatées, et des parois stables en épaisseur assez longtemps, notamment au niveau diastolique, ce que nous retrouvons pour notre chien.

Pourquoi faire la différence ? Eh bien, le pronostic de la forme Doberman est largement plus sombre que celui de la forme classique : mort subite possible par dysrythmie, survenue d'un OAPC réfractaire à tout traitement. Les propriétaires doivent donc en être informés. L'espérance de survie n'est pas non plus très longue : un an maximum généralement.

Le traitement ne varie pas par rapport à la forme classique. En l'occurence, ce chien a reçu un IEC, du pimobendane, et du furosémide à 2 mg/kg pendant 3 jours, puis 1 mg/kg pendant une semaine, avec arrêt total au bout des 10 jours (juste pour les signes congestifs).
Le diagnostic a été posé début mai, le chien va bien aujourd'hui, la toux et la fatigabilité ont disparus. Un contrôle ECG 15 jours après initiation du traitement n'a pas permis de mettre en évidence d'ESVg sur plusieurs minutes d'enregistrement, la fréquence des ESJ a diminué également. Ceci est à mettre sur le compte d'une meilleure oxygénation myocardique due à l'effet inotrope positif du pimobendane. Pour ces raisons, aucun traitement antiarrythmique n'a été entrepris.

Echocardiographie de contrôle prévue en septembre, affaire à suivre...

par Laurent publié dans : Cardiologie
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Vendredi 4 août 2006

Voici donc deux images de l'échocardiographie de notre Doberman, extraites de son examen. Ce sont les plus parlantes : il s'agit du temps-mouvement par coupe trans-ventriculaire petit axe abord droit, et de la coupe trans-aortique par abord droit.

Pour le mode Temps-Mouvement, on retiendra essentiellement une dilatation de la cavité ventriculaire gauche, aussi bien en systole (56 mm pour 31 mm de norme) qu'en diastole (68 mm pour 48 mm de norme). Parois à peu près normales en systole comme en diastole.

On note une nette hypokinésie, la fraction de raccourcissement étant calculée à 15% sur plusieurs tirs TM.

Désolé Anthony, mais il n'y a pas d'épanchement péricardique visible, ni sur la transpapillaire, ni sur la transapexienne !

 
Pour la coupe transaortique, deux choses :

Aorte : 18,2 mm, la norme étant à 26 mm pour un chien de ce poids. Cela est normal, compte-tenu du bas débit engendré par l'effondrement de la FR.

Atrium G : 38 mm, norme à 25 mm. L'AG est dilaté, le rapport AG/Ao est calculé à 2,4 !!

Là aussi, il ne faut pas oublier que ce rapport est majoré par le bas-débit et la perte de diamètre de la racine aortique.

Conclusion : il s'agit bien d'une Cardiomyopathie Dilatée, je dirais même plus : forme raciale Doberman.

 

par Laurent publié dans : Cardiologie
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Mercredi 2 août 2006

On continue la série "Cas Cliniques" avec un peu de cardiologie, mon dada ! Voici un chien Dobermann de 6 ans présenté à la consultation pour amaigrissement, toux et fatigabilité. Ceci dit, il continue à manger normalement. L'examen clinique ne révèle à l'auscultation qu'une arythmie cardiaque, sans souffle associé, de type extrasystolie : sur un rythme régulier, certaines contractions semblent prématurée. J'en vois déjà au fond qui s'agitent ! Bien entendu, on se précipite sur l'ECG, et voici un beau tracé enregistré en DII, 25 mm/s et 0,2 mV/mm

Ce tracé présente donc une exstra-systole ventriculaire gauche, et des ESJ (voir les commentaires).
Il est important de noter que le fond du tracé est celui d'un rythme sinusal (une onde p avant chaque complexe, chaque onde p suivie par un complexe).

par Laurent publié dans : Cardiologie
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Jeudi 27 juillet 2006

La semaine passée, j'ai vu en consultation une chienne Braque Allemand de 10 ans, présentée pour une masse sur la paupière inférieure. Le pauvre toutou se démange sans arrêt, la masse saignote, bref c'est pas beau. On décide donc d'intervenir chirurgicalement pour lui retirer cette masse, et d'en profiter pour l'envoyer en analyse.
En bon chirurgien, vu l'âge de l'animal, je décide de faire un petit bilan hémato-biochimique, car de plus le propriétaire me signale une augmentation de la prise de boisson de son chien (une polydypsie pour les intimes).
Mon sang prélevé et réparti dans mes tubes, je cours vers les analyseurs pour le passer. Et là, GLOUPS : 180 g/L de protéines, çà fait un peu beaucoup !
Fébrilement, je refais un dosage de protéines pour être bien sûr quand même, je constate également que la chienne n'est pas déshydratée (à ce taux de protéines, si elle l'était, je crois qu'elle serait lyophilisée depuis longtemps), et qu'elle est pancytopénique à la NF. En traduction pour les non-initiés, les globules blancs, rouges, et les plaquettes sont diminués. Les résultats :

Leucocytes : 6190 par mm3 dont 1100 lymphocytes, 200 monocytes, 4900 granulocytes.
Hématies : 4 560 000 par mm3, Hb : 13,55 g/dl, Ht 28%
Plaquettes : 214000 par mm3

Urée : 0,18 g/L, Glucose : 0,8 g/L, PAL 50 UI, Protéines Totales : 180 g/L, ALAT : 60 UI, Créatinine 7 mg/L, Calcium non corrigé : 122 mg/L

Bandelette urinaire : protéines + sinon RAS, DU : 1,027

En accord avec le propriétaire, nous envoyons un prélèvement de sang dans un laboratoire humain proche de la clinique afin de réaliser une électrophorèse des protéines sériques dont voici le résultat :

FRACTIONS Sujet en g/L
Albumine 23,8
Alpha 1 17,3
Alpha 2 12,4
Beta 1 9,7
Beta 2 3,6
Gamma 113,8


L'électrophorèse confirme donc l'existence d'une gammapathie monoclonale, c'est-à-dire d'une production anormale et bien trop importante d'anticorps. L'allure de pic très serré nous permet de penser qu'il s'agit d'un même anticorps produit par un seul clone de plasmocyte.

Devant cette éléctrophorèse, l'hypothèse principale est celle d'un myélome, c'est-à-dire d'une tumeur d'un plasmocyte...

par Laurent publié dans : Cancérologie
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