Bien, comme promis, voici un petit point sur la CMD de notre Doberman.
Les Doberman, comme tous les chiens de grande race, peuvent développer une CMD "classique", avec dilatation quadricamérulaires ou localisées essentiellement à gauche et troubles du rythme "classiques" (fibrillation atriale, plus ou moins associée à des troubles ventriculaires).
Mais ils peuvent développer également une forme particulière de CMD, raciale, différente de la première tant cliniquement qu'au niveau du pronostic.
Alors, comment reconnaître cette forme raciale ?
Eh bien tout d'abord, cette forme peut rester occulte très longtemps, et décompenser brutalement, soit sous forme d'une dysrythmie ventriculaire paroxystique, soit sous la forme d'un OAPC, réfractaire aux thérapeutiques classiques. Bien souvent, le chien est amené en urgence, et le traitement entrepris est décevant. Beaucoup meurent brutalement, sans autres signes avant-coureurs, d'où l'intérêt de la dépister précocément par un examen Holter.
En effet, la forme "Doberman" est caractérisée à l'ECG par une fréquence plus importante des troubles ventriculaires que dans la forme classique. Comparativement, seuls 15 à 30% de ces animaux présentent une FA, contrairement à la forme classique.
Pour notre chien, l'association d'une dilatation de l'atrium gauche et d'un rythme sinusal à l'ECG plaide plutôt en faveur de cette forme raciale.
D'autre part, l'écho lors de forme raciale montre une forte altération de la FR (entre 10 et 15%), avec des cavités variablement dilatées, et des parois stables en épaisseur assez longtemps, notamment au niveau diastolique, ce que nous retrouvons pour notre chien.
Pourquoi faire la différence ? Eh bien, le pronostic de la forme Doberman est largement plus sombre que celui de la forme classique : mort subite possible par dysrythmie, survenue d'un OAPC réfractaire à tout traitement. Les propriétaires doivent donc en être informés. L'espérance de survie n'est pas non plus très longue : un an maximum généralement.
Le traitement ne varie pas par rapport à la forme classique. En l'occurence, ce chien a reçu un IEC, du pimobendane, et du furosémide à 2 mg/kg pendant 3 jours, puis 1 mg/kg pendant une semaine, avec arrêt total au bout des 10 jours (juste pour les signes congestifs).
Le diagnostic a été posé début mai, le chien va bien aujourd'hui, la toux et la fatigabilité ont disparus. Un contrôle ECG 15 jours après initiation du traitement n'a pas permis de mettre en évidence d'ESVg sur plusieurs minutes d'enregistrement, la fréquence des ESJ a diminué également. Ceci est à mettre sur le compte d'une meilleure oxygénation myocardique due à l'effet inotrope positif du pimobendane. Pour ces raisons, aucun traitement antiarrythmique n'a été entrepris.
Echocardiographie de contrôle prévue en septembre, affaire à suivre...
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Pour le mode Temps-Mouvement, on retiendra essentiellement une dilatation de la cavité ventriculaire gauche, aussi bien en systole (56 mm pour 31 mm de norme) qu'en diastole (68 mm pour 48 mm de norme). Parois à peu près normales en systole comme en diastole.
On continue la série "Cas Cliniques" avec un peu de cardiologie, mon dada ! Voici un chien Dobermann de 6 ans présenté à la consultation pour amaigrissement, toux et fatigabilité. Ceci dit, il continue à manger normalement. L'examen clinique ne révèle à l'auscultation qu'une arythmie cardiaque, sans souffle associé, de type extrasystolie : sur un rythme régulier, certaines contractions semblent prématurée. J'en vois déjà au fond qui s'agitent ! Bien entendu, on se précipite sur l'ECG, et voici un beau tracé enregistré en DII, 25 mm/s et 0,2 mV/mm

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