Ce chien a été présenté en consultation pour anorexie et "comportement bizarre". Il présente une ataxie, avec parésie spastique, a du mal à ouvrir la gueule, et à un faciès quelque peu "caractéristique".
Allez, lâchez-vous ! Ce cas là il est facile.
Kikinou, t'as pas le droit de répondre, t'es hors compétition lol !

 

Loi des séries, car nous avons vu un autre chien 5 jours plus tard avec la même affection...

Ce chien n'ayant aucun commémoratif d'intoxication aux convulsivants, il a fait l'objet de la recherche minutieuse d'une plaie que nous avons trouvé en lieu et place d'un ergot incarné !

Le diagnostic final est donc celui du tetanos.

Le traitement a consisté en une injection IV de sérum antitétanique à la dose de 1000 UI/kg, une demi-heure après avoir réalisé une intra-dermo-réaction afin d'éviter les risques de choc anaphylactique.
Le chien a reçu du valium per os afin de soulager les spasmes musculaires, ainsi qu'une antibiothérapie amoxicilline/acide clavulanique et métronidazole. Soutien alimentaire pendant quelques jours avec un aliment liquide donné à la seringue (réflexe de déglutition toujours présent).

L'évolution a été favorable sur 3 semaines et le chien s'est complètement rétabli.

Je bois 3 seaux d'eau par jour, je bouffe comme quatre, j'ai un gros bidon et plus un poil sur le caillou ni sur la queue... devinez de quelle endocrinopathie je souffre... ?

Eh bien oui ! Après quelques mois d'absence, nous revoilou avec un peu de cardiologie pour se remettre en jambes.

Ce tracé a été enregistré sur une femelle Rottweiler de 10 ans, stérilisée, présentée pour fatigue importante et augmentation modéré du volume de l'abdomen.

L'auscultation cardiaque ne révèle à priori rien de particulier, mais les muqueuses sont pâles. Un ECG est réalisé dont voici le résultat.




Allez, en route pour l'analyse !

Première étape : déterminer la fréquence cardiaque
Pour se faire, on sait que la vitesse de défilement est de 25 mm par seconde. On compte le nombre de dépolarisations ventriculaires sur 6 secondes (soit 15 cm), et on multiplie par 10.

Ici, on a 12 dépolarisations ventriculaires sur 6 secondes, soit une fréquence cardiaque de 120.

Deuxième étape : déterminer si le rythme est régulier ou irrégulier
Pour se faire, on compare la distance R-R entre chaque ventriculogramme. Si elle est identique ou quasi-identique, le rythme est régulier. SI elle varie sans cyclicité, on parle de rythme irrégulier.
Petit rappel : on appelle allorythmie un rythme régulièrement irrégulier, c'est-à-dire dont l'irrégularité est cyclique (par exemple, l'arythmie sinusale respiratoire, qui n'est pas pathologique chez le chien).

Notre tracé est irrégulier, puisqu'il est évident que les espaces R-R sont irrégulièrement irréguliers.

Troisième étape : déterminer si le rythme est sinusal ou non
Le rythme est sinusal si chaque dépolarisation ventriculaire est provoquée par un influx né dans le noeud sinusal. En clair, cela veut dire que chaque onde p doit être suivie d'un qRs, et que chaque qRs doit être précédé par une onde p.

Ce rythme est non sinusal car il n'y a pas systématiquement une onde p devant chaque qRs.

Conclusion : le rythme est irrégulier, non sinusal, avec une fréquence de 120 battements par minute.


Une fois ces trois premières étapes réalisées, il faut passer à l'analyse morphologique. L'analyse morphologique consiste à isoler sur le tracé des cycles cardiaques identiques et à apprécier leur durée et leur potentiel.
L'analyse morphologique permet de "mettre en scène" la survenue des déflexions et d'expliquer leur association (ou leur non-association) : c'est l'analyse rythmologique.

Analyse morphologique
L'analyse morphologique du tracé nous permet de reconnaître trois types de cycles, que nous noterons C1, C2 et C3


Les complexes notés C1 (cycle 1, 2, 3, 5, 6, 8, 9, 10, 14, 15, 19) sont d'aspect élargis, l'onde T est ample et opposée au qRs, aucune onde p ne les précède, sauf pour le deuxième complexe.
Il s'agit donc de complexes d'origine ventriculaire, ectopiques, d'origine gauche, et qui ont tous la même apparence (on parle de monomorphes).







Les complexes notés C2 (cycle 7, 11, 12, 13) sont d'aspect fins, et donc d'origine supra-ventriculaire. Ils ont toutes les caractéristiques de cycles p-qRs-T normaux





Le complexe noté C3 (cycle 4) d'aspect fin, de type p-Rs-t, avec t positive et de faible amplitude.




La présence d'une onde p non conduite (avant le deuxième cycle), et la présence d'ondes p conduites générant exclusivement des complexes d'allure supraventriculaire nous permet d'affirmer qu'il existe une dissociation atrio-ventriculaire : comme vous  l'aviez bien remarqué, un rythme supra-ventriculaire coexiste avec un rythme d'allure ventriculaire (complexes C1). Tous deux ont une fréquence proche de 120 bpm.

Analyse rythmologique
Bien ! Nous savons déjà pas mal de choses, mais il faut maintenant aller plus loin.
Avant de continuer, je vous livre un de mes petits trucs pour me faciliter l'analyse rythmologique : lorsque un tracé de type ventriculaire et supraventriculaire coexiste, j'essaye de baser mon analyse sur l'aspect prédominant : en l'occurence, ici, il s'agit de C1.

Les complexes C1 sont des complexes larges. Ils sont dissociés du fonctionnement sinusal. Lorsque plusieurs complexes se suivent, ils s'enchaînent régulièrement. Il ne s'agit donc pas d'un bloc de branche, ni de salves d'extrasystoles (leur survenue n'est pas prématurée). Par contre, leur existence témoigne d'un foyer de dépolarisation ectopique ventriculaire gauche.
Et là, tout s'éclaire ! il s'agit d'un rythme régulier, d'origine ventriculaire : c'est une tachycardie ventriculaire !

Seulement voilà : généralement, les TV ont une fréquence beaucoup plus importante (à partir de 160 bpm) alors... existe-t-il des TV lentes ?

Cessons le suspense, la réponse est OUI ! Elles sont rencontrées si peu rarement qu'on les a même classée il y a plus de trente ans dans une famille à part : les rythmes idio-ventriculaires accélérés ou RIVA pour les intimes ! Selon leur fréquence, on les classe en RIVA actif (entre 100 et 140-160 bpm) ou RIVA passif (entre 70 et 100 bpm). Nous avons donc ici un RIVA actif.

OK, mais les complexes C2 et C3 dans tout çà ? N'oublions pas que le faisceau de His n'est pas interrompu (il n'y a pas de bloc physique). Le bloc est exclusivement fonctionnel, dû à la période réfractaire des contractions ventriculaires. Le sinus continue à fonctionner avec sa fréquence normale (environ 120 bpm si on regarde les ondes p), mais les ondes p ne sont plus conduites parce que le ventricule est trop occupé à se reposer...

Sauf que de temps en temps, une onde p arrive à la jonction atrio-ventriculaire hors de la période réfractaire, et avant qu'une contraction ectopique ait eu lieu. Et là, ben pas de problème, elle est conduite et donne naissance aux complexe C2. Le sinus "capture" le ventricule. C'est pour cela qu'on appelle ces complexes normaux des complexes de capture.

Même principe pour C3, sauf qu'ici, l'onde p arrive un peu plus tard sur la jonction atrio-ventriculaire, alors qu'une contraction ventriculaire commence. On obtient alors une activation simultanée des ventricules, avec fusion de l'aspect morphologique des ventriculogrammes : on les appelle donc complexes de fusion.

Et voilà, une année qui se termine, et une autre qui va bientôt commencer...

J'avoue que j'aime bien cette période de l'année : d'abord, pour l'hiver, les jours court, le froid... Ben oui, je suis un homme du Nord, que voulez-vous, on ne se refait pas !!

Ensuite, parce que l'année qui s'éteint laisse place à une nouvelle qui va naître. C'est l'occasion d'oublier, de pardonner un peu, c'est aussi la possibilité de prendres de bonnes résolutions, de changer, d'évoluer.

Ceci dit, et en parlant d'évolution, c'est la dernière année pour moi que je passais en tant que salarié, car à partir du 1er janvier, je serai pour le meilleur et pour le pire ASSOCIE ! Mais bon, on va pas se plaindre non plus quand même !

Cela explique que pendant un petit mois, il risque d'y avoir fort peu de posts sur ce blog. Je m'en excuse par avance. Donc j'en profite pour vous souhaiter un

JOYEUX NOËL ET UNE BONNE ANNEE A TOUS !!

Malgré tout, et pour vous faire patienter, voici une petite cytoponction réalisée sur une chienne Shar-peï de 10 ans ayant une masse mammaire en M3 à gauche, pédiculée et ulcérée supericiellement. La chienne présente depuis un mois un amaigrissement, mais son état général reste conservé.

Quel est votre cyto-diagnostic ? Quels sont les élements de diagnose qui vous permettent de l'affirmer ?

Un chien Croisé Berger Allemand, mâle de 12 ans est présenté à la consultation pour des difficultés respiratoires apparues brutalement.
Les muqueuses sont pâles, le TRC d'environ 4 secondes. L'auscultation permet d'entendre des crépitements fins sur l'ensemble du champ pulmonaire. Le chien est en dyspnée restrictive très importante.
L'auscultation cardiaque est claire, le pouls est frappé et synchrone. Aucun souffle ni bruit de galop n'est entendu, mais le chien présente une bradycardie marquée (50 bpm).
Le diagnostic d'oedème pulmonaire est posé, une radiographie de profil du thorax est réalisée et confirme l'oedème. La taille et la forme du coeur sont normales à la radiographie.

Après avoir géré l'odème pulmonaire, très bien amélioré par l'administration de furosémide IV, on réalise un enregistrement ECG afin d'explorer la bradycardie. Voici le résultat :

Ce tracé correspond à un rythme d'échappement ventriculaire dû à un bloc atrio-ventriculaire du triosième degré.

Il est réalisé un test à l'atropine afin d'éliminer de prime abord un hypervagotonisme, qui aurait pour conséquence ses effets chronotropes et bathmotropes négatifs. Ce test se révèle non concluant. Le BAV est donc bien issu d'un phénomène cantonné strictement au tissu cardiaque.

Une échocardiographie ne révèle pas d'anomalies particulères.

L'animal reçoit des corticos en CJA en démarrant à 1 mg/kg, afin d'écarter tout phénomène de myocardite. L'administration ne modifie pas le rythme cardiaque.

On conclut donc à un BAV III idiopathique, qui peut justifier la pose d'un stimulateur électrique cardiaque (pacemaker). Vu l'âge de l'animal et la stabilité sous diurétiques, les propriétaires décident de ne pas réaliser cette implantation.

Petit éclaircissement : on s'attendrait lors d'un BAV III à observer plutôt les conséquences d'un bas-débit à la sortie du coeur sous la forme de syncopes par exemple, plutôt qu'un oedème pulmonaire à priori significatif d'une surcharge d'amont. Alors pourquoi cet oedème ?
Lors de bas-débit "chronique", on a une chute de pression artérielle qui provoque l'activation du système Rénine-Angiotensine-Aldostérone. Cette activation entraîne une réabsorption importante de sodium au niveau rénal, avec inflation hydrique de l'organisme. Le lit capillaire pulmonaire étant le plus sensible à l'augmentation de pression hydrostatique, c'est lui qui va subir les effets de cette inflation le premier (pensez aux débits de perfusion trop importants). C'est pour cette raison que l'oedème peut être également maîtrisé assez facilement, avec dans un premier temps des doses relativement faibles de furosémide.